瘧原蟲抗癌

⑴ 有沒有做過瘧原蟲治療癌症實驗的人了解情況的講講吧

虛假的東西，充足理由如下：
1、「嗆頭」源於中央新聞報道，說專家說了「可能」治癒了癌症！僅是「可能」（不是「一定」）。就被有的人過度炒作，隨後中央電視台也對這類不正確的過度炒作行為作出了批評。
2、對於所謂的實驗，也有省級新聞暗訪報道。說存在「網路謠言的醫院根本沒有開展實驗」。
3、再來說說「瘧原蟲治療」。其實也就和早年的「醋治療癌症」、「鹼治療癌症」、「熱治療癌症」、「電治療癌症」……還有幾十年前「毒治療癌症」……這些都是犯了同樣的一個錯——在殺死「癌細胞」同時也在殺死「健康細胞」。要知道「癌細胞」生長恢復速度遠比「健康細胞」要快！所以現實只會導致人體健康細胞越來越少！最終健康細胞全死光了癌細胞還存在！
4、最後來說說「癌症」！要知道，世界上的所有人類（包含已經去世幾百萬年裡的所有人類），不死於非命的基本不存在幾個最終不患癌症疾病的。不信可以隨便把身邊八十歲以上老人送去做那些所謂「癌症檢查」，年齡越高癌症率越近乎100%！一般九十多歲以上的基本沒幾個不已經癌症的了。——其實「癌症」與「白頭發」、「耳聾」、「眼花」、「掉牙齒」……等衰老疾病一樣，不死於非命的人誰也是「逃不了」的！只不過存在時間上的遲早問題而已。

⑵ 中國科學家用瘧原蟲治療癌症，這種做法真的可行嗎

對於中國科學家用瘧原蟲治療癌症，我想說“想法很大膽，未來的路還很長”！

眾所周知，醫學的科學研究是很嚴謹的，除了細胞實驗、動物實驗，一個葯物如果要在臨床上使用，要賣錢，那還得做大量的臨床實驗。而題目中的瘧原蟲治療癌症雖說已經申請了臨床實驗，入組了病人，但是區區幾個人的實驗結果是不夠的！這很不嚴謹，做出來的實驗結果不會被廣泛接受。

當然，個案報道對臨床有一定的指導意義！很多國際大雜志都有case report專欄，這個欄目就是鼓勵臨床醫生報道臨床的個案，然後通過個案發現一個臨床的診斷或者治療規律於方法。目前中國科學家用瘧原蟲治療癌症的這件事情，我認為只是個案報道！它需要進一步做多中心的，隨機對照研究！當然，實施起來非常難，但是相信路在遠方！加油，腫瘤探索者們！

⑶ 中國科學家用瘧原蟲治療癌症真的可行嗎

瘧原蟲是一種胞內原生動物，也是人類和動物體內最常見的寄生蟲。瘧原蟲感染治療癌症並不是突然出現的，瘧原蟲感染治癒晚期癌症的臨床實驗也是必須建立在許多理論研究成果之上，之前已經有多項研究顯示瘧原蟲感染可能具備抗腫瘤效果。

2017年陳小平團隊在oncotarget發表研究結果顯示表達小鼠glypican-3 (GPC3)蛋白（P.y-GPC3）的瘧原蟲株可顯著抑制肝癌移植後的腫瘤生長，延長荷瘤小鼠的生存期。

這些研究成果都為瘧原蟲感染在癌症治療中的作用提供了一些理論基礎，也值得進一步的臨床試驗研究，但是研究過程應該是嚴謹的循序漸進的，避免浮躁心理。癌症治療關鍵要看臨床效果，許多癌症治療策略在理論上和小鼠模型中都是可行的，但臨床效果都不佳。目前瘧原蟲感染治癒晚期癌症的結果也比較樂觀，可進一步深入研究。

⑷ 對於中國科學家用瘧原蟲治療癌症，你有什麼看法

之所以提出這個問題，是因為這些天翻閱瀏覽了與主題有關的一些資料，形成了一些不太成熟的看法，願分享給大家，請大家批評指教。

⑸ 瘧原蟲體內的蛋白可對抗100多種癌細胞是真的嗎

前幾天，知名雜志European Urology上刊登了一篇文章，研究人員從瘧原蟲體內分離出一種稱為VAR2CSA的蛋白質，通過對VAR2SCA進行結構改造添加細胞毒性葯物，研究人員發現，這種瘧疾蛋白質葯物組合顯著延長了對順鉑化療完全耐葯的高度侵襲性膀胱癌小鼠的生存期。接受治療的動物80%在70天之後仍舊存活，而在三個不同的對照組的其他動物全部死於膀胱癌

總而言之，這些動物實驗都證明了一點，即重組VAR2蛋白葯物偶聯物可以靶向多種腫瘤細胞產生的CS受體，並對抑制腫瘤生長。因此，這為多種癌症的治療指明了一個新的方向。目前由Daugaard與Salanti成立的專注於VAR2蛋白對癌症的治療以及診斷創業公司VAR2 Pharmaceuticals正在尋求合作以進行大規模的臨床實驗。VAR2蛋白的發現對癌症患者來說又多了一個新的希望。

⑹ 中國科學家陳小平用瘧原蟲感染治癒晚期癌症是真的可行的嗎

2019年的春節註定是一個不平凡的春節，因為在大家熱熱鬧鬧過大年的時候，中國科學家陳小平用瘧原蟲感染治癒晚期癌症的偉大發現震驚了全世界，讓這個春節更加熱鬧非凡。

2019年2月9日中央電視台央視一套《新聞30分》節目向全球宣布了陳小平科學研究團隊的重大發明《瘧原蟲感染免疫療法治療晚期癌症》，就此，大家也無需再懷疑再擔心是謠言，一切塵埃落定。

僅僅靠大數據的分析還不能相信瘧原蟲感染對腫瘤有治療效果。於是，他們進行了一系列的小鼠模型研究，歷經十多年，用了成千上萬只小鼠，有肺癌、肝癌、乳腺癌、結腸癌等實體腫瘤的小鼠。終於證實瘧原蟲感染的確顯著延長了荷瘤小鼠的壽命。最終確定瘧原蟲感染的確對腫瘤有相當好的療效。

⑺ 晚期肺癌腦轉移還能用瘧原蟲治療嗎

瘧原蟲本身是一個未經醫學證實的療法，只是停留在初步設想階段，具有危險性，療效也很不確定

⑻ 「瘧原蟲抗癌」真的靠譜嗎

過年期間，一篇名為《中國科學家用瘧原蟲感染治癒晚期癌症》的文章，刷爆朋友圈。好多人在走親訪友之餘，不禁討論起這種不起眼的小蟲。

「文章是真的么？」

「瘧原蟲可以治療癌症？」

「癌症終於可以被治癒了？」

…… ……

答案，自然要到文章主角陳小平先生的研究中去找。

太長不看版：

實驗結果

動物實驗的兩個局限性，第一個，有效性問題已經得到驗證，瘧原蟲療法對人體同樣有效；不過，第二個，安全性和長期結果，目前的實驗樣本太小，只有30多例，研究時間也不夠長，最長的才1年多，5年後的生存率如何、會不會復發，這些，仍然需要進一步的探索。

從發表小鼠實驗的結果算起，已經過去了8年，從側面表明，新療法研究之困難。人體試驗的結果，自然是讓人振奮的，也許，通過瘧原蟲，我們不僅能找到新的治療方法，而且能夠研究有效的癌症疫苗不過，現在下結論，還為時尚早。

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參考文獻

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作者：趙言昌

⑼ 得瘧疾、癌症的多嗎

不是特別多，但是也有相當的一部分人，像這種疾病其實是可以避免的，比如少吸煙喝酒之類的你。

⑽ 簡述瘧原蟲的致病性

瘧原蟲的致病性：
瘧原蟲的主要致病階段是紅細胞內期的裂體增殖期。 致病力強弱與侵入的蟲種、數量和人體免疫狀態有關。

1．潛伏期指瘧原蟲侵入人體到出現臨床症狀的間隔時間，包括紅細胞外期原蟲發育的時間和紅細胞內期原蟲經幾代裂體增殖達到一定數量所需的時間。潛伏期的長短與進入人體的原蟲種株、子孢子數量和機體的免疫力有密切關系。惡性瘧的潛伏期為7-27天；三日瘧的潛伏期為18-35天；卵形瘧的潛伏期為11-16天；間日瘧的短潛伏期株為11-25天，長潛伏期株為6-12個月或更長。對中國河南、雲南、貴州、廣西和湖南等省志願者進行多次感染間日瘧原蟲子孢子的實驗觀察，表明各地均兼有間日瘧長、短潛伏期2種類型，而且二者出現的比例有由北向南短潛伏期比例增高的趨勢。由輸血感染誘發的瘧疾，潛伏期一般較短。

2．瘧疾發作瘧疾的一次典型發作表現為寒戰、高熱和出汗退熱三個連續階段。發作是由紅細胞內期的裂體增殖所致，當經過幾代紅細胞內期裂體增殖後，血中原蟲的密度達到發熱閾值，如間日瘧原蟲為10-500個/μl血，惡性瘧原蟲為500-1300個/μl血。紅細胞內期成熟裂殖體脹破紅細胞後，大量的裂殖子、原蟲代謝產物及紅細胞碎片進入血流，其中一部分被巨噬細胞、中性粒細胞吞噬，刺激這些細胞產生內源性熱原質，它和瘧原蟲的代謝產物共同作用於宿主下丘腦的體溫調節中樞，引起發熱。隨著血內刺激物被吞噬和降解，機體通過大量出汗，體溫逐漸恢復正常，機體進入發作間歇階段。由於紅細胞內期裂體增殖是發作的基礎，因此發作具有周期性，此周期與紅細胞內期裂體增殖周期一致。典型的間日瘧和卵形瘧隔日發作1次；三日瘧為隔2天發作1次；惡性瘧隔36-48小時發作1次。若寄生的瘧原蟲增殖不同步時，發作間隔則無規律，如初發患者。不同種瘧原蟲混合感染時或有不同批次的同種瘧原蟲重復感染時，發作也多不典型。瘧疾發作次數主要取決於患者治療適當與否及機體免疫力增強的速度。隨著機體對瘧原蟲產生的免疫力逐漸增強，大量原蟲被消滅，發作可自行停止。

3．瘧疾的再燃和復發瘧疾初發停止後，患者若無再感染，僅由於體內殘存的少量紅細胞內期瘧原蟲在一定條件下重新大量繁殖又引起的瘧疾發作，稱為瘧疾的再燃。再燃與宿主抵抗力和特異性免疫力的下降及瘧原蟲的抗原變異有關。瘧疾復發（relapse）是指瘧疾初發患者紅細胞內期瘧原蟲已被消滅，未經蚊媒傳播感染，經過數周至年余，又出現瘧疾發作，稱復發。關於復發機理目前仍未闡明清楚，其中子孢子休眠學說認為由於肝細胞內的休眠子復甦，發育釋放的裂殖子進入紅細胞繁殖引起的瘧疾發作。惡性瘧原蟲和三日瘧原蟲無遲發型子孢子，因而只有再燃而無復發。間日瘧原蟲和卵形瘧原蟲既有再燃，又有復發。

4.貧血瘧疾發作數次後，可出現貧血，尤以惡性瘧為甚。懷孕婦女和兒童最常見，流行區的高死亡率與嚴重貧血有關。貧血的原因除了瘧原蟲直接破壞紅細胞外，還與下列因素有關：

①脾功能亢進，吞噬大量正常的紅細胞。

②免疫病理的損害。瘧原蟲寄生於紅細胞時，使紅細胞隱蔽的抗原暴露，刺激機體產生自身抗體，導致紅細胞的破壞。此外宿主產生特異抗體後，容易形成抗原抗體復合物，附著在紅細胞上的免疫復合物可與補體結合，使紅細胞膜發生顯著變化而具有自身免疫原性，並引起紅細胞溶解或被巨噬細胞吞噬。瘧疾患者的貧血程度常超過瘧原蟲直接破壞紅細胞的程度。

③骨髓造血功能受到抑制。

5．脾腫大初發患者多在發作3-4天後，脾開始腫大，長期不愈或反復感染者，脾腫大十分明顯，可達臍下。主要原因是脾充血和單核—巨噬細胞增生。早期經積極抗瘧治療，脾可恢復正常大小。慢性患者，由於脾包膜增厚，組織高度纖維化，質地變硬，雖經抗瘧根治，也不能恢復到正常。在非洲或亞洲某些熱帶瘧疾流行區，出現「熱帶巨脾綜合症」，可能是有瘧疾的免疫反應所引起。患者多伴有肝大、門脈高壓、脾功能亢進、巨脾症、貧血等症狀；血中IgM水平增高。

6．凶險型瘧疾凶險型瘧疾絕大多數由惡性瘧原蟲所致，但間日瘧原蟲引起的腦型瘧國內已有報道。多數學者認為，凶險型瘧疾的致病機制是聚集在腦血管內被瘧原蟲寄生的紅細胞和血管內皮細胞發生粘連，造成微血管阻塞及局部缺氧所致。此型瘧疾多發生於流行區兒童、無免疫力的旅遊者和流動人口。臨床表現復雜，常見的有腦型和超高熱型，多表現為持續高燒、全身衰竭、意識障礙、呼吸窘迫、多發性驚厥、昏迷、肺水腫、異常出血、黃疸、腎功能衰竭、血紅蛋白尿和惡性貧血等。凶險型瘧疾來勢兇猛，若不能及時治療，死亡率很高。

腦型瘧疾（cerebralmalariaCM）大多數發生於惡性瘧患者，但中國已報道由間日瘧引起的，是兒童和無免疫力成人患者的主要死亡原因，臨床上中樞神經系統症狀明顯，如劇烈頭痛、昏迷、譫妄、抽搐、驚厥、體溫高達40-41oC、但個別也有不發熱者。常因昏迷並發感染而死亡。