疟原虫抗癌

⑴ 有没有做过疟原虫治疗癌症实验的人了解情况的讲讲吧

虚假的东西，充足理由如下：
1、“呛头”源于中央新闻报道，说专家说了“可能”治愈了癌症！仅是“可能”（不是“一定”）。就被有的人过度炒作，随后中央电视台也对这类不正确的过度炒作行为作出了批评。
2、对于所谓的实验，也有省级新闻暗访报道。说存在“网络谣言的医院根本没有开展实验”。
3、再来说说“疟原虫治疗”。其实也就和早年的“醋治疗癌症”、“碱治疗癌症”、“热治疗癌症”、“电治疗癌症”……还有几十年前“毒治疗癌症”……这些都是犯了同样的一个错——在杀死“癌细胞”同时也在杀死“健康细胞”。要知道“癌细胞”生长恢复速度远比“健康细胞”要快！所以现实只会导致人体健康细胞越来越少！最终健康细胞全死光了癌细胞还存在！
4、最后来说说“癌症”！要知道，世界上的所有人类（包含已经去世几百万年里的所有人类），不死于非命的基本不存在几个最终不患癌症疾病的。不信可以随便把身边八十岁以上老人送去做那些所谓“癌症检查”，年龄越高癌症率越近乎100%！一般九十多岁以上的基本没几个不已经癌症的了。——其实“癌症”与“白头发”、“耳聋”、“眼花”、“掉牙齿”……等衰老疾病一样，不死于非命的人谁也是“逃不了”的！只不过存在时间上的迟早问题而已。

⑵ 中国科学家用疟原虫治疗癌症，这种做法真的可行吗

对于中国科学家用疟原虫治疗癌症，我想说“想法很大胆，未来的路还很长”！

众所周知，医学的科学研究是很严谨的，除了细胞实验、动物实验，一个药物如果要在临床上使用，要卖钱，那还得做大量的临床实验。而题目中的疟原虫治疗癌症虽说已经申请了临床实验，入组了病人，但是区区几个人的实验结果是不够的！这很不严谨，做出来的实验结果不会被广泛接受。

当然，个案报道对临床有一定的指导意义！很多国际大杂志都有case report专栏，这个栏目就是鼓励临床医生报道临床的个案，然后通过个案发现一个临床的诊断或者治疗规律于方法。目前中国科学家用疟原虫治疗癌症的这件事情，我认为只是个案报道！它需要进一步做多中心的，随机对照研究！当然，实施起来非常难，但是相信路在远方！加油，肿瘤探索者们！

⑶ 中国科学家用疟原虫治疗癌症真的可行吗

疟原虫是一种胞内原生动物，也是人类和动物体内最常见的寄生虫。疟原虫感染治疗癌症并不是突然出现的，疟原虫感染治愈晚期癌症的临床实验也是必须建立在许多理论研究成果之上，之前已经有多项研究显示疟原虫感染可能具备抗肿瘤效果。

2017年陈小平团队在oncotarget发表研究结果显示表达小鼠glypican-3 (GPC3)蛋白（P.y-GPC3）的疟原虫株可显著抑制肝癌移植后的肿瘤生长，延长荷瘤小鼠的生存期。

这些研究成果都为疟原虫感染在癌症治疗中的作用提供了一些理论基础，也值得进一步的临床试验研究，但是研究过程应该是严谨的循序渐进的，避免浮躁心理。癌症治疗关键要看临床效果，许多癌症治疗策略在理论上和小鼠模型中都是可行的，但临床效果都不佳。目前疟原虫感染治愈晚期癌症的结果也比较乐观，可进一步深入研究。

⑷ 对于中国科学家用疟原虫治疗癌症，你有什么看法

之所以提出这个问题，是因为这些天翻阅浏览了与主题有关的一些资料，形成了一些不太成熟的看法，愿分享给大家，请大家批评指教。

⑸ 疟原虫体内的蛋白可对抗100多种癌细胞是真的吗

前几天，知名杂志European Urology上刊登了一篇文章，研究人员从疟原虫体内分离出一种称为VAR2CSA的蛋白质，通过对VAR2SCA进行结构改造添加细胞毒性药物，研究人员发现，这种疟疾蛋白质药物组合显著延长了对顺铂化疗完全耐药的高度侵袭性膀胱癌小鼠的生存期。接受治疗的动物80%在70天之后仍旧存活，而在三个不同的对照组的其他动物全部死于膀胱癌

总而言之，这些动物实验都证明了一点，即重组VAR2蛋白药物偶联物可以靶向多种肿瘤细胞产生的CS受体，并对抑制肿瘤生长。因此，这为多种癌症的治疗指明了一个新的方向。目前由Daugaard与Salanti成立的专注于VAR2蛋白对癌症的治疗以及诊断创业公司VAR2 Pharmaceuticals正在寻求合作以进行大规模的临床实验。VAR2蛋白的发现对癌症患者来说又多了一个新的希望。

⑹ 中国科学家陈小平用疟原虫感染治愈晚期癌症是真的可行的吗

2019年的春节注定是一个不平凡的春节，因为在大家热热闹闹过大年的时候，中国科学家陈小平用疟原虫感染治愈晚期癌症的伟大发现震惊了全世界，让这个春节更加热闹非凡。

2019年2月9日中央电视台央视一套《新闻30分》节目向全球宣布了陈小平科学研究团队的重大发明《疟原虫感染免疫疗法治疗晚期癌症》，就此，大家也无需再怀疑再担心是谣言，一切尘埃落定。

仅仅靠大数据的分析还不能相信疟原虫感染对肿瘤有治疗效果。于是，他们进行了一系列的小鼠模型研究，历经十多年，用了成千上万只小鼠，有肺癌、肝癌、乳腺癌、结肠癌等实体肿瘤的小鼠。终于证实疟原虫感染的确显著延长了荷瘤小鼠的寿命。最终确定疟原虫感染的确对肿瘤有相当好的疗效。

⑺ 晚期肺癌脑转移还能用疟原虫治疗吗

疟原虫本身是一个未经医学证实的疗法，只是停留在初步设想阶段，具有危险性，疗效也很不确定

⑻ “疟原虫抗癌”真的靠谱吗

过年期间，一篇名为《中国科学家用疟原虫感染治愈晚期癌症》的文章，刷爆朋友圈。好多人在走亲访友之余，不禁讨论起这种不起眼的小虫。

“文章是真的么？”

“疟原虫可以治疗癌症？”

“癌症终于可以被治愈了？”

…… ……

答案，自然要到文章主角陈小平先生的研究中去找。

太长不看版：

实验结果

动物实验的两个局限性，第一个，有效性问题已经得到验证，疟原虫疗法对人体同样有效；不过，第二个，安全性和长期结果，目前的实验样本太小，只有30多例，研究时间也不够长，最长的才1年多，5年后的生存率如何、会不会复发，这些，仍然需要进一步的探索。

从发表小鼠实验的结果算起，已经过去了8年，从侧面表明，新疗法研究之困难。人体试验的结果，自然是让人振奋的，也许，通过疟原虫，我们不仅能找到新的治疗方法，而且能够研究有效的癌症疫苗不过，现在下结论，还为时尚早。

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参考文献

[1]陈慰峰编. 医学免疫学[M]. 人民卫生出版社, 2004.

[2]李兰娟, 任红. 传染病学[M]. 人民卫生出版社, 2013.

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[4]LIU Q, YANG Y, TAN X等. Plasmodium parasite as an effective hepatocellular carcinoma antigen glypican-3 delivery vector[J]. Oncotarget, 2017, 8(15): 2478524796.

[5]VIAUD S, SACCHERI F, MIGNOT G等. The intestinal microbiota molates the anticancer immune effects of cyclophosphamide[J]. Science (New York, N.Y.), 2013, 342(6161): 971976.

[6]YANG Y, LIU Q, LU J等. Exosomes from Plasmodium-infected hosts inhibit tumor angiogenesis in a murine Lewis lung cancer model[J]. Oncogenesis, 2017, 6(6): e351.

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作者：赵言昌

⑼ 得疟疾、癌症的多吗

不是特别多，但是也有相当的一部分人，像这种疾病其实是可以避免的，比如少吸烟喝酒之类的你。

⑽ 简述疟原虫的致病性

疟原虫的致病性：
疟原虫的主要致病阶段是红细胞内期的裂体增殖期。 致病力强弱与侵入的虫种、数量和人体免疫状态有关。

1．潜伏期指疟原虫侵入人体到出现临床症状的间隔时间，包括红细胞外期原虫发育的时间和红细胞内期原虫经几代裂体增殖达到一定数量所需的时间。潜伏期的长短与进入人体的原虫种株、子孢子数量和机体的免疫力有密切关系。恶性疟的潜伏期为7-27天；三日疟的潜伏期为18-35天；卵形疟的潜伏期为11-16天；间日疟的短潜伏期株为11-25天，长潜伏期株为6-12个月或更长。对中国河南、云南、贵州、广西和湖南等省志愿者进行多次感染间日疟原虫子孢子的实验观察，表明各地均兼有间日疟长、短潜伏期2种类型，而且二者出现的比例有由北向南短潜伏期比例增高的趋势。由输血感染诱发的疟疾，潜伏期一般较短。

2．疟疾发作疟疾的一次典型发作表现为寒战、高热和出汗退热三个连续阶段。发作是由红细胞内期的裂体增殖所致，当经过几代红细胞内期裂体增殖后，血中原虫的密度达到发热阈值，如间日疟原虫为10-500个/μl血，恶性疟原虫为500-1300个/μl血。红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物及红细胞碎片进入血流，其中一部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，机体进入发作间歇阶段。由于红细胞内期裂体增殖是发作的基础，因此发作具有周期性，此周期与红细胞内期裂体增殖周期一致。典型的间日疟和卵形疟隔日发作1次；三日疟为隔2天发作1次；恶性疟隔36-48小时发作1次。若寄生的疟原虫增殖不同步时，发作间隔则无规律，如初发患者。不同种疟原虫混合感染时或有不同批次的同种疟原虫重复感染时，发作也多不典型。疟疾发作次数主要取决于患者治疗适当与否及机体免疫力增强的速度。随着机体对疟原虫产生的免疫力逐渐增强，大量原虫被消灭，发作可自行停止。

3．疟疾的再燃和复发疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃。再燃与宿主抵抗力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异有关。疟疾复发（relapse）是指疟疾初发患者红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至年余，又出现疟疾发作，称复发。关于复发机理目前仍未阐明清楚，其中子孢子休眠学说认为由于肝细胞内的休眠子复苏，发育释放的裂殖子进入红细胞繁殖引起的疟疾发作。恶性疟原虫和三日疟原虫无迟发型子孢子，因而只有再燃而无复发。间日疟原虫和卵形疟原虫既有再燃，又有复发。

4.贫血疟疾发作数次后，可出现贫血，尤以恶性疟为甚。怀孕妇女和儿童最常见，流行区的高死亡率与严重贫血有关。贫血的原因除了疟原虫直接破坏红细胞外，还与下列因素有关：

①脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞。

②免疫病理的损害。疟原虫寄生于红细胞时，使红细胞隐蔽的抗原暴露，刺激机体产生自身抗体，导致红细胞的破坏。此外宿主产生特异抗体后，容易形成抗原抗体复合物，附着在红细胞上的免疫复合物可与补体结合，使红细胞膜发生显著变化而具有自身免疫原性，并引起红细胞溶解或被巨噬细胞吞噬。疟疾患者的贫血程度常超过疟原虫直接破坏红细胞的程度。

③骨髓造血功能受到抑制。

5．脾肿大初发患者多在发作3-4天后，脾开始肿大，长期不愈或反复感染者，脾肿大十分明显，可达脐下。主要原因是脾充血和单核—巨噬细胞增生。早期经积极抗疟治疗，脾可恢复正常大小。慢性患者，由于脾包膜增厚，组织高度纤维化，质地变硬，虽经抗疟根治，也不能恢复到正常。在非洲或亚洲某些热带疟疾流行区，出现“热带巨脾综合症”，可能是有疟疾的免疫反应所引起。患者多伴有肝大、门脉高压、脾功能亢进、巨脾症、贫血等症状；血中IgM水平增高。

6．凶险型疟疾凶险型疟疾绝大多数由恶性疟原虫所致，但间日疟原虫引起的脑型疟国内已有报道。多数学者认为，凶险型疟疾的致病机制是聚集在脑血管内被疟原虫寄生的红细胞和血管内皮细胞发生粘连，造成微血管阻塞及局部缺氧所致。此型疟疾多发生于流行区儿童、无免疫力的旅游者和流动人口。临床表现复杂，常见的有脑型和超高热型，多表现为持续高烧、全身衰竭、意识障碍、呼吸窘迫、多发性惊厥、昏迷、肺水肿、异常出血、黄疸、肾功能衰竭、血红蛋白尿和恶性贫血等。凶险型疟疾来势凶猛，若不能及时治疗，死亡率很高。

脑型疟疾（cerebralmalariaCM）大多数发生于恶性疟患者，但中国已报道由间日疟引起的，是儿童和无免疫力成人患者的主要死亡原因，临床上中枢神经系统症状明显，如剧烈头痛、昏迷、谵妄、抽搐、惊厥、体温高达40-41oC、但个别也有不发热者。常因昏迷并发感染而死亡。